Vencendo o Matador Número Um (Doença Cardiovascular)

9.1_1 Cinco anos atrás, Chuck Holmes estava no topo de seu jogo. Sua incrível capacidade de marcha para fora uma conquista surpreendente após o outro no mundo de alta tecnologia de programação de computadores e design digital lhe havia catapultado para os mais altos reinos da geekdom. Em 30 anos, ele tinha progredido desde 80 de garoto prodígio para primo da costa oeste web designer.

Youthful, exuberant, creative, and generous, Chuck smiled and joked his way into people's hearts. Everybody liked him. You know the type: bright but not obnoxiously so, ready to help, usually the center of attention, and always able to summon an incisive comment that cuts to the core of the matter.

9.1_2 jovem, exuberante, criativo e generoso, Chuck sorriu e brincou seu caminho para o coração das pessoas. Todos gostavam dele. Você sabe o tipo: brilhante, mas não obnoxiously assim, pronto para ajudar, geralmente o centro das atenções, e sempre capaz de convocar um comentário incisivo que corta ao núcleo da questão.

Chuck worked hard and played hard. He was in love with his wife and his two boisterous teenage boys. His diet was ideal: plenty of fruit and vegetables, whole grains and beans. All organic. Low carb, no sugar, no white flour. Almost no animal fat. Trim and fit, Chuck played tennis on the days he didn't work out at the gym.

9.1_3 Chuck trabalhou duro e jogou duro. Ele estava apaixonado por sua esposa e seus dois filhos adolescentes barulhentos. Sua dieta era ideal: uma abundância de frutas e legumes, grãos integrais e feijões. Todos orgânicos. Low carb, sem açúcar, sem farinha branca. Quase nenhuma gordura animal. Caimento e ajuste, Chuck jogou tênis nos dias ele não exercitar-se no ginásio.

Chuck paid close attention to his health and it seemed perfect. He saw his doctor for regular checkups and his lab tests always came back normal.

9.1_4 Chuck deu especial atenção à sua saúde e parecia perfeito. Ele viu seu médico para exames regulares e seus testes de laboratório sempre voltava normal.

Healthwise, he did everything right. ... or so it seemed.

Then, suddenly, one sunny Monday morning on the way to his office, Chuck felt a sharp pain in his chest. He collapsed and was taken to the ER, where he was told he was having a heart attack. An angiogram the next day revealed major atherosclerotic disease affecting all four coronary vessels. The next day a quadruple bypass was performed on him. Chuck had had a busy week.

9.1_6 Então, de repente, uma ensolarada manhã de segunda a caminho de seu escritório, Chuck sentiu uma dor aguda no peito. Ele entrou em colapso e foi levado para o pronto-socorro, onde ele foi dito que ele estava tendo um ataque cardíaco. Um angiograma no dia seguinte revelou grande doença arteriosclerótica afetando todos os quatro vasos coronários. No dia seguinte, um bypass quádruplo foi realizada nele. Chuck teve uma semana agitada.

"In an office visit between his heart attack and his bypass surgery, Chuck rather pointedly asked his internist, `My cholesterol and LDL have always been normal. My HDL is high. On several occasions you've told me that I had the `heart of a racehorse,' and that my coronary risk factors were `very low.' Now this! What went wrong?' "

9.1_7Ëm uma visita ao consultório entre o ataque cardíaco e sua cirurgia de ponte aorto-coronária, Chuck vez incisivamente pediu a seu internista,` Meu colesterol e LDL foram sempre normal. Meu HDL é elevado. Em várias ocasiões, você me disse que eu tinha o `coração de um cavalo de corrida", e que os meus fatores de risco coronariano foram `muito baixo." Agora isso! O que deu errado? "

"Dr. Turner replied, `I am so sorry, Chuck, but I honestly don't know. Some people who have normal cholesterol levels still can have heart attacks.' (By now I hope you realize what an understatement that was.)"

9.1_8 "Dr. Turner respondeu: `Sinto muito, Chuck, mas eu honestamente não sei. Algumas pessoas que têm níveis normais de colesterol ainda pode ter ataques cardíacos.' (Até agora eu espero que você perceba que um eufemismo que era.)"

Chuck wasn't getting helpful answers from his regular doctors, so he decided to enlist my help. I tested him, and discovered that his homocysteine had gone through the roof.

9.1_9 Chuck não estava recebendo respostas votos de seus médicos regulares, então ele decidiu se alistar minha ajuda. Eu testei ele, e descobriu que seu homocisteína tinha ido através do telhado.

So what was it that caused Chuck's coronaries to harden? It wasn't cholesterol; his was low. It wasn't a sedentary lifestyle; he was active. It wasn't obesity, his weight was perfect. It wasn't diet; he ate right. The answer is that Chuck had a very common (but rarely diagnosed) disorder known as hyperhomocyteinemia - a five dollar word for too much homocysteine in the bloodstream.

9.1_10 Então o que foi que causou coronárias de Chuck para endurecer? Não foi colesterol; dele era baixa. Não era uma vida sedentária; ele era ativo. Não era obesidade, seu peso era perfeito. Não era dieta; ele comeu direita. A resposta é que Chuck tinha um distúrbio muito comum (mas raramente diagnosticada), conhecida como hyperhomocyteinemia - uma palavra de cinco dólares para muito homocisteína no sangue.

What the heck is homocysteine, why is it dangerous, and why did Chuck have too much of it?

9.1_11 Que diabos é homocisteína, por que é perigoso, e por que Chuck tem muito dela?

"Sandblaster From Hell"

Homocysteine is an amino acid that is normally present in the human body. Certain B-complex vitamin deficiencies make it go up. When elevated, homocysteine becomes a powerful risk marker for heart and cardiovascular disease, and many other diseases.

9.2 O que é homocisteína?

What is homocysteine?

Homocysteine is a small, sulphur-containing amino acid molecule that our bodies generate in the process of recycling the essential amino acid methionine. Why be concerned about an obscure molecule that's part of an equally obscure biochemical process? Because a little too much homocysteine in your bloodstream can cause many diseases, and it can even kill you. In this section I will describe how homocysteine damages the heart and vascular system. In the following section, I will enumerate the many other diseases that are either caused or exacerbated by excess homocysteine.

9.2_1 homocisteína é uma molécula pequena, que contém enxofre de aminoácidos que os nossos corpos geram no processo de reciclagem do aminoácido essencial metionina. Por que se preocupar com uma molécula obscura que é parte de um processo bioquímico igualmente obscuro? Porque um pouco demais homocisteína em sua corrente sanguínea pode causar muitas doenças, e pode até mesmo matá-lo. Nesta seção vou descrever danos como homocisteína o coração e sistema vascular. Na seção seguinte, vou enumerar as muitas outras doenças que, ou são causadas ou agravadas pelo excesso de homocisteína.

As you know from Capítulo 5, the endothelium - that delicate, one cell thick inner protective lining of our blood vessels - is continuously exposed to thousands of potentially damaging chemicals floating in the bloodstream. These irritants cause heart disease. Homocysteine, because it attacks and destroys important vascular protein molecules, is one of the nastiest.

9.2_2 Como você sabe a partir do capítulo 5, o endotélio - que delicado revestimento protetor, uma célula de espessura interna de nossos vasos sanguíneos - é continuamente exposto a milhares de substâncias químicas potencialmente prejudiciais flutuando na corrente sanguínea. Esses irritantes causar doença cardíaca. Homocisteína, porque ataca e destrói as moléculas de proteína vascular importantes, é um dos mais desagradável.

Low levels of homocysteine are normally present in the human body. However, as long as levels stay below 6.3 μmol/L, they won't cause any damage. When homocysteine rises above this safe cutoff point, the endothelium begins sustaining major damage. Like a powerful mini sand blaster, billions of homocysteine molecules crash into endothelial cells, irritating and damaging them. A chronically irritated endothelial lining loses its integrity and can no longer protect the layers of artery beneath it. The borders between the endothelial cells weaken, and begin allowing cholesterol-laden oxidized LDL particles and other pro-inflammatory chemicals to squeeze past and gain access to the arterial wall (the intima) beneath. Over time this molecular pounding results in arterial inflammation, plaque, atherosclerosis, and thromboembolic disease.

9.2_3 Baixos níveis de homocisteína estão normalmente presentes no corpo humano. No entanto, enquanto os níveis de ficar abaixo de 6,3 nmol / L, que não irá provocar nenhum dano. Quando homocisteína sobe acima desse ponto de corte seguro, o endotélio começa sustentar grandes danos. Como um poderoso mini-jacto de areia, bilhões de moléculas de homocisteína falhar em células endoteliais, irritantes e danificá-los. Um revestimento endotelial cronicamente irritado perde a sua integridade e não pode proteger as camadas de artéria abaixo dela. As fronteiras entre as células endoteliais enfraquecer, e começar a permitir que as partículas de LDL oxidada colesterol-laden e outros produtos químicos pró-inflamatórios para espremer passado e ter acesso à parede arterial (íntima) abaixo. Com o tempo isso Pounding moleculares resulta em inflamação arterial, placa, arteriosclerose e doença tromboembólica.

9.3 Muitas doenças estão associadas com o excesso de homocisteína

Many diseases are associated with excess homocysteine

"Is homocysteine useful for predicting anything other than heart disease risk?" asks Chuck.

9.3_1 "É homocisteína útil para prever qualquer coisa diferente de risco de doença cardíaca?" pede Chuck.

"Yes, it is. The homocysteine story doesn't just end with heart and cardiovascular disease. Homocysteine doesn't limit its vandalism to injuring arteries; it can cause inflammation anywhere and everywhere in the body, and this means that those with a high homocysteine are at higher risk for a striking array of diseases, including (but not limited to) macular degeneration, Crohn's disease, ulcerative colitis, inflammatory bowel disease, aortic aneurysm, depression, bipolar disorder, schizophrenia, cervical cancer, Parkinson's disease, and even birth defects."

9.3_2 "Sim, é a história de homocisteína não simplesmente acabar com o coração e doenças cardiovasculares homocisteína não limita sua vandalismo a ferir artérias;.. Que pode causar inflamação em qualquer lugar e em qualquer parte do corpo, e isso significa que as pessoas com um elevado homocisteína estão em maior risco de uma matriz impressionante de doenças, incluindo (mas não se limitando a) degeneração macular, doença de Crohn, colite ulcerativa, doença inflamatória do intestino, aneurisma da aorta, a depressão, a doença bipolar, a esquizofrenia, o cancro do colo do útero, doença de Parkinson, e até mesmo defeitos de nascimento. "

"Well, Chuck, there's no reason to think a fetus can't be adversely affected by too much homocysteine."

9.3_4 "Bem, Chuck, não há nenhuma razão para pensar que um feto não pode ser prejudicado por demasiado homocisteína."

"Also, a buildup of homocysteine has an especially deleterious effect on sensitive brain tissue and cerebral function. High homocysteine levels damage the brain by fracturing important neuronal proteins and by ravaging the brain's arterial supply lines. There is a close association between high serum homocysteine levels and neuropsychiatric disorders. Many studies have found a connection between hyperhomocysteinemia and impaired cognitive performance."

9.3_6Älém disso, um acúmulo de homocisteína tem um efeito especialmente nocivo sobre o tecido cerebral sensível e função cerebral. Altos níveis de homocisteína danificar o cérebro por fraturar proteínas neuronais importantes e por devastar as linhas de suprimento arterial do cérebro. Há uma estreita associação entre a alta de soro os níveis de homocisteína e doenças neuropsiquiátricas. Muitos estudos têm encontrado uma conexão entre hiperhomocisteinemia e desempenho cognitivo. "

"You mean it could cause senile dementia?" asks Chuck.

"Yes, alterations in cognitive function are seen in people with elevated homocysteine, ranging from mild cognitive decline - age-associated memory loss - to vascular dementia, and other senile brain syndromes including Alzheimer's and Parkinson's. A homocysteine level above 14 amplifies your risk of Alzheimer's and other neurodegenerative disorders by a whopping 150%. Physicians often misdiagnose these changes as "normal aging," but they are a preventable, reversible phenomenon."

9.3_8 "Sim, alterações na função cognitiva são vistos em pessoas com homocisteína elevada, variando de declínio cognitivo leve - perda de memória associada à idade -. À demência vascular, e outras síndromes cerebrais senil incluindo a doença de Alzheimer e de Parkinson A nível de homocisteína acima de 14 amplifica o seu risco de doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas por uma gritante 150%. Os médicos geralmente misdiagnose estas mudanças comoënvelhecimento normal", mas eles são um fenômeno evitável e reversível. "

"Anything else homocysteine can do?" asks Chuck pensively.

"Numerous researchers have identified an association between cancer and impaired homocysteine metabolism. By disrupting collagen formation in bone, high homocysteine levels double the risk of osteoporosis. Population studies have shown that the higher a person's homocysteine level the shorter their life expectancy. I could go on and on, but you get the idea. It affects everything."

9.3_10 "Numerosos pesquisadores identificaram uma associação entre o câncer e metabolismo da homocisteína prejudicada. Ao interromper a formação de colágeno no osso, os níveis elevados de homocisteína dobrar o risco de osteoporose. Estudos populacionais têm mostrado que a maior de uma pessoa nível de homocisteína no mais curto sua expectativa de vida. I poderia continuar e continuar, mas você começa a idéia. Ela afeta tudo. "

9.4 Danos generalizados

Widespread damage

The damage caused by homocysteine extends far beyond the cardiovascular system. As mentioned above, homocysteine excess is causally associated with body-wide risk for a plethora of chronic diseases, including osteoporosis, memory loss, cognitive impairment, senile dementia, Alzheimer's disease, diabetes, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, birth defects, depression, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and cancer. Though this is a disparate group of disorders, the fundamental pathogenic mechanism is the same: a toxic molecule (homocysteine) irritates and damages sensitive protein molecules. This triggers a chronic inflammatory reaction that causes ongoing cellular damage. When nerve cells are targeted, the result is Alzheimer's, senile dementia, multiple sclerosis, memory loss, depression, etc. When bone cells are damaged, we see increased fractures in the elderly. When joints are attacked, you get arthritis, and when a developing fetus is the target, we see birth defects. When cells of the cardiovascular system are ravaged by too much homocysteine, we see heart attacks, strokes, and other vascular diseases. The following brief summary of research results from thousands of studies depicts the tip of a huge iceberg:

9.4_1 Os danos causados pela homocisteína se estende muito além do sistema cardiovascular. Como mencionado acima, o excesso de homocisteína está causalmente associada com o risco de corpo largo para uma multiplicidade de doenças crónicas, incluindo a osteoporose, perda de memória, disfunção cognitiva, demência senil, doença de Alzheimer, diabetes, fibromialgia, síndrome da fadiga crónica, defeitos de nascença, a depressão, artrite artrite, esclerose múltipla e cancro. Embora este seja um grupo díspar de distúrbios, o mecanismo patogênico fundamental é a mesma: uma molécula tóxica (homocisteína) irrita e danifica as moléculas de proteína sensíveis. Isso desencadeia uma reação inflamatória crônica que causa danos celulares em andamento. Quando as células nervosas são segmentados, o resultado é a doença de Alzheimer, demência senil, esclerose múltipla, perda de memória, depressão, etc. Quando as células ósseas são danificados, vemos aumentado de fracturas em pessoas idosas. Quando as articulações são atacados, você tem artrite, e quando um feto em desenvolvimento é o alvo, vemos defeitos de nascimento. Quando as células do sistema cardiovascular são devastado por excesso de homocisteína, vemos ataques cardíacos, derrames e outras doenças vasculares. O seguinte breve resumo dos resultados de pesquisa de centenas de estudos descreve a ponta de um enorme iceberg:

Osteoporotic fractures in the elderly are far more frequent in those with high homocysteine. Women with high homocysteine levels have significantly lower hip bone mineral density than controls.

9.4_2 fraturas osteoporóticas em idosos são muito mais frequentes em pessoas com alta homocisteína. Mulheres com níveis de homocisteína elevados têm densidade mineral óssea do quadril significativamente menor do que os controles.

Cognitive function is affected by high homocysteine levels. Numerous studies have linked elevated homocysteine levels to vascular dementia and Alzheimer's disease. Dementia has also been associated with reduced levels of folate and vitamin B12.

9.4_3 A função cognitiva é afectada por níveis elevados de homocisteína. Numerosos estudos ligaram níveis elevados de homocisteína para a demência vascular e doença de Alzheimer. Demência também tem sido associada com níveis reduzidos de folato e vitamina B12.

High homocysteine levels are associated with increased risk of several complications of pregnancy. Abnormal homocysteine affects the developing fetal nervous system causing neural tube birth defects. In one large study, scientists found that pregnant women with the highest homocysteine levels had an increased risk of premature births, low-birth-weight infants, and stillbirths. Folic acid supplements have been shown to help prevent these birth defects.

9.4_4 Altos níveis de homocisteína estão associados com aumento do risco de várias complicações de gravidez. Anormais de homocisteína afecta o sistema nervoso fetal em desenvolvimento causando defeitos congénitos do tubo neural. Em um grande estudo, os cientistas descobriram que as mulheres grávidas com os mais altos níveis de homocisteína tinham um risco aumentado de nascimentos prematuros, bebês de baixo peso ao nascer e natimortos. suplementos de ácido fólico têm sido mostrados para ajudar a prevenir esses defeitos de nascimento.

Women with higher homocysteine have a significantly higher risk of colorectal cancer and cervical cancer than women with lower levels.

9.4_5 Mulheres com maior homocisteína têm um risco significativamente maior de cancro colo-rectal e cancro do colo do útero do que as mulheres com níveis mais baixos.

High levels of homocysteine predispose individuals to inflammatory bowel disease: ulcerative colitis and Crohn's disease.

9.4_6 níveis elevados de homocisteína predispor indivíduos a doença inflamatória do intestino: colite ulcerativa e doença de Crohn.

More than half of patients with severe depression had elevated homocysteine levels and decreased levels of folate.

9.4_7 Mais da metade dos pacientes com depressão grave tinham níveis elevados de homocisteína e diminuição dos níveis de folato.

Young men with bipolar (manic depressive) disorder have higher homocysteine levels.

9.4_8 Jovens homens com bipolar (maníaco-depressiva) distúrbio têm níveis mais elevados de homocisteína.

Many schizophrenia patients have high homocysteine levels. When vitamins were used to reduce the homocysteine, their symptoms of schizophrenia lessened.

9.4_9 Muitos pacientes com esquizofrenia têm níveis elevados de homocisteína. Quando vitaminas foram usadas para reduzir a homocisteína, os seus sintomas de esquizofrenia diminuído.

Patients with age-related macular degeneration have higher homocysteine levels than healthy subjects.

9.4_10 pacientes com degeneração macular relacionada com a idade têm níveis mais elevados de homocisteína do que indivíduos saudáveis.

From the above it becomes clear that anyone interested in optimum health and longevity would do well to check their homocysteine level and correct it with natural medicine if elevated.

9.4_11 Do exposto, fica claro que qualquer pessoa interessada em ótima saúde e longevidade faria bem para verificar o seu nível de homocisteína e corrigi-lo com a medicina natural se elevada.

9.5 Onde é que a homocisteína vem?

Where does homocysteine come from?

Methyl (CH3) groups - simply a carbon atom surrounded by three hydrogen atoms - are basic building blocks our bodies use in protein synthesis. We need a continuous supply of methyl groups to generate the tens of thousands of proteins our DNA is programmed to deliver.

9.5_1 de metila (CH3) grupos - simplesmente um átomo de carbono cercado por três átomos de hidrogênio - são os blocos básicos de construção de nossos corpos usam na síntese de proteínas. Nós precisamos de um fornecimento contínuo de grupos metil para gerar dezenas de milhares de proteínas nosso DNA é programado para entregar.

Methionine, an amino acid in foods we eat, carries and delivers methyl groups. We call this "methylation", and methionine acts as a "methyl donor".

9.5_2 metionina, um aminoácido nos alimentos que comem, carrega e fornece grupos metilo. Chamamos isso de "metilação", e metionina age como um "doador de metilo".

If we are nothing else, we humans are huge protein-synthesizing factories. (I don't want you to think that this is all we can do, but it is a good start.) Our genes are programmed to make the enzymes (which also are proteins) that catalyze the synthesis of vast numbers of proteins used for every conceivable bodily function, including organ and tissue maintenance, hormone synthesis, immunity, stress control, inflammation management, and healing. Proteins are likewise in great demand for repairing, removing, and replacing old or damaged cells. Methylation is a crucial part of this process. To supply enough methyl groups for all the proteins that are being synthesized to maintain and repair our bodies, we need to be able to methylate - and recycle methionine - like crazy.

9.5_3 Se somos nada mais, nós, seres humanos são enormes fábricas de sintetizar proteínas. (Eu não quero que você pense que isto é tudo o que podemos fazer, mas é um bom começo.) Nossos genes são programados para fazer as enzimas (que também são proteínas) que catalisam a síntese de um grande número de proteínas utilizadas para todas as funções corporais possíveis, incluindo órgãos e manutenção dos tecidos, a síntese hormonal, a imunidade, controle do estresse, gestão de inflamação e cicatrização. As proteínas são também em grande demanda para reparar, remover e substituir as células velhas ou danificadas. A metilação é uma parte crucial deste processo. Para suprir grupos metil suficientes para todas as proteínas que estão sendo sintetizados para manter e reparar nossos corpos, precisamos ser capazes de metilato - e reciclar metionina - como um louco.

The methionine recycling pathway, one of thousands of biochemical pathways, provides an especially important biochemical function because it stores and delivers one of our bodies' most basic chemical building blocks: methyl groups. Here's how the methionine recycling pathway works. When methionine "delivers" a methyl group, it becomes S-adenosyl-methionine (SAMe), which now needs to be recycled back into methionine. On the way back to becoming methionine, SAMe can be converted into one of two amino acids: homocysteine (which we know is damaging) or cysteine (which is harmless). If conditions are right (and this is a big "if" as you will soon see), homocysteine is instantly converted back into methionine, which, now replenished, can go back out and deliver more methyl groups. Inadequate supplies of three B- complex vitamins - folic acid (as L-methylfolate), B-6 (as pyridoxine-5-phosphate), and B-12 - will stall the recycling process, causing unwanted homocysteine to build up in the bloodstream. A long-term deficiency of B-6, folic acid, or B-12 causes a homocysteine buildup. It's like that famous "I Love Lucy" episode where Lucy and Ethel get a job in the chocolate factory and they can't keep up with the production line. Homocysteine, like the chocolates on Lucy and Ethel's conveyor belt, backs up, overflows, and spills out into our bloodstream - and that spells trouble. Like billions of tiny angry sharks, excess homocysteine molecules ravage the inner endothelial lining of our arteries, causing damage, inflammation, dysfunction, cell proliferation, plaque, clot formation, atherosclerosis - and, ultimately thromboembolic disease.

9.5_4 A via de reciclagem metionina, um dos milhares de caminhos bioquímicos, fornece uma função bioquímica especialmente importante porque ele armazena e oferece um dos blocos de construção químicos mais básicos dos nossos corpos: grupos metila. Veja como a via de reciclagem metionina funciona. Quando metioninaöferece" um grupo metil, torna-se S-adenosil-metionina (SAMe), que agora precisa ser reciclada para metionina. No caminho de volta para se tornar metionina, mesmo pode ser convertido em um dos dois aminoácidos: homocisteína (que sabemos que é prejudicial) ou cisteína (que é inofensivo). Se as condições forem adequadas (e este é um grandee", como você verá em breve), a homocisteína é imediatamente convertido novamente em metionina, que, agora reabastecido, pode ir para trás para fora e entregar mais grupos metílicos. suprimentos inadequados de três B- vitaminas do complexo - ácido fólico (como L-metilfolato), B-6 (como piridoxina-5-fosfato) e B-12 - irá parar o processo de reciclagem, fazendo com que a homocisteína não desejado a acumular-se na corrente sanguínea . Uma deficiência de longo prazo de B-6, ácido fólico, ou B-12, provoca uma acumulação de homocisteína. É como aquele famoso episódioÏ Love Lucy", onde Lucy e Ethel conseguir um emprego na fábrica de chocolate e eles não podem manter-se com a linha de produção. Homocisteína, como os chocolates sobre Lucy e Ethel correia transportadora, faz o backup, transborda e derrama para fora em nossa corrente sanguínea - e isso significa problemas. Como milhares de milhões de pequenas tubarões irritados, moléculas de homocisteína em excesso devastar o revestimento endotelial interior das nossas artérias, causando dano, inflamação, disfunção, a proliferação celular, a placa, a formação de coágulos, arteriosclerose - e, em última análise, doença tromboembólica.

Mainstream and alternative doctors agree that simply replacing the trio of B-complex vitamins (using optimum doses, of course) usually solves the problem. Less often (about 15-20% of the time), a shortfall of choline, S-Adenosylmethionine, trimethylglycine, and/or zinc is responsible for the obstruction in methionine recycling. I'll discuss these in the section on treatment.

9.5_5 mainstream e alternativas médicos concordam que simplesmente substituindo o trio de vitaminas do complexo B (usando doses ideais, é claro) geralmente resolve o problema. Com menos frequência (cerca de 15-20% do tempo), um déficit de colina, S-adenosilmetionina, trimethylglycine, e / ou de zinco é responsável pela obstrução na reciclagem de metionina. Vou discutir isso na seção sobre o tratamento.

9.6 Incompreendido pelos médicos tradicionais

Misunderstood by mainstream doctors

No one questions that B vitamins lower homocysteine levels, but does this lowering translate into disease prevention or reversal? This idea has never been appropriately tested. Two major studies (Bonaa, NEJM 2006 and Albert et al., JAMA 2008), however, have succeeded in misleading physicians into thinking that homocysteine reduction is useless. In the first study, the Norwegian Vitamin Trial (NORVIT) published in the New England Journal of Medicine in 2006, Bonaa et al. reported on almost 4000 individuals with late-stage heart disease who had been recruited within a week of having experienced a myocardial infarction. These patients suffered from advanced cardiovascular disease - the kind that has been brewing for decades. Most of the subjects had normal homocysteine levels. After giving these patients small doses of B vitamins for two months, the authors concluded that this treatment was ineffective for reversing heart disease. A random person on the street could tell you it's unlikely that B vitamins could cure heart disease at all, much less in two months. Does it strike you as odd that none of the 100 doctors participating in this study realized how ludicrous this idea was?

9.6_1 Ninguém questiona que as vitaminas B mais baixos níveis de homocisteína, mas faz isso baixando traduzir em prevenção ou reversão da doença? Esta ideia não foi testado de forma adequada. Dois grandes estudos (Bonaa, NEJM 2006 e Albert et al., JAMA 2008), no entanto, conseguiram médicos enganosas em pensar que a redução da homocisteína é inútil. No primeiro estudo, a vitamina Julgamento norueguês (NORVIT) publicado no New England Journal of Medicine em 2006, Bonaa et al. relatado em quase 4000 indivíduos com doença cardíaca em estágio final que tinham sido recrutados dentro de uma semana de ter experimentado um enfarte do miocárdio. Estes pacientes sofriam de doença cardiovascular avançada - o tipo que vem fermentando há décadas. A maioria dos indivíduos tinham níveis de homocisteína normais. Depois de dar a esses pacientes pequenas doses de vitaminas do complexo B durante dois meses, os autores concluíram que este tratamento foi ineficaz para reverter doenças do coração. Uma pessoa aleatória na rua poderia dizer que é pouco provável que as vitaminas B poderiam curar doenças do coração em tudo, muito menos em dois meses. Será que lhe parece estranho que nenhum dos 100 médicos que participaram deste estudo percebeu o quão ridícula essa idéia foi?

A second study, published a couple years later (Albert, JAMA 2008) tried giving B vitamins to women at high risk of cardiovascular disease, again with the deluded expectation that vitamins could cure them. Multiple risk factors had been traumatizing these patients' arteries for decades, causing oxidative stress, inflammation, endothelial cell damage, endothelial dysfunction, plaque formation, thrombosis, and cell proliferation - finally causing so much cumulative damage that a blockage in a major coronary vessel had occurred. B-complex vitamins - properly prescribed - might have helped prevent these infarctions, but it's a bit of a stretch to expect reversal of extensive damage. Providing B vitamins to heart attack victims would be about as likely to help as handing out tinker toys to after a tornado and expecting rebuilt homes.

9.6_2 Um segundo estudo, publicado alguns anos mais tarde (Albert, JAMA 2008) tentou dar vitaminas B para mulheres com alto risco de doença cardiovascular, novamente com a expectativa ilusória de que as vitaminas poderia curá-los. Vários factores de risco foram traumatizar artérias desses pacientes durante décadas, fazendo com que o stress oxidativo, inflamação, danos das células endoteliais, disfunção endotelial, formação de placas, trombose, e proliferação de células - finalmente, fazendo com que tanto dano cumulativo que um bloqueio de um vaso coronário principal tinha ocorreu. vitaminas do complexo B - adequadamente prescritos - pode ter ajudado a evitar que esses infartos, mas é um pouco de um trecho que esperar reversão de danos extensos. Fornecendo vitaminas B para vítimas de ataque cardíaco seria tão provável para ajudar a distribuir brinquedos mexer depois de um tornado e esperando casas reconstruídas.

Though there were multiple flaws in this study (see below). The most egregious, I believe, was the failure to examine and document all the heart markers discussed in this book. Heart attacks are multi-causal events, but Albert's study was based on the scientifically unsupportable - and truly unreasonable - assumption that all heart attacks are caused by B vitamin deficiencies and/or too much homocysteine. Failure to identify and address all the factors that caused their patients' disease doomed this study from the git-go.

9.6_3 Embora houvesse múltiplas falhas neste estudo (ver abaixo). O mais notório, creio eu, foi a falta de exame e documentar todos os marcadores cardíacos discutidos neste livro. Os ataques cardíacos são eventos multi-causais, mas o estudo de Albert foi baseada na cientificamente insuportável - e verdadeiramente irracional - pressuposto de que todos os ataques cardíacos são causados por deficiências de vitamina B e / ou demais homocisteína. A falha em identificar e tratar todos os fatores que causaram a doença de seus pacientes condenados este estudo a partir do git-go.

There is no shortage of misguided research studies out there, and here we have two blatant examples. These studies proved what any reasonable person would expect: administering B vitamins to people who have just had a heart attack will produce no cures. Lowering homocysteine clearly helps prevent heart attacks and strokes (and senile dementia, osteoporosis, fibromyalgia, arthritis, cancer, etc.), but no expert in nutritional biochemistry would suggest that vitamins could cure them. Unfortunately, these high-profile studies deluded many doctors. Homocysteine-lowering as a way to prevent major cardiovascular casualties was stoned back to the Dark Ages. Here are the fundamental reasons why these studies should be tossed into the medical research trash can:

9.6_4 Não há escassez de pesquisas equivocadas lá fora, e aqui nós temos dois exemplos flagrantes. Estes estudos provaram que qualquer pessoa razoável seria de esperar: a administração de vitaminas B para pessoas que acabaram de ter um ataque cardíaco não produzirá curas. Redução da homocisteína claramente ajuda a prevenir ataques cardíacos e derrames (e demência senil, osteoporose, fibromialgia, artrite, câncer, etc.), mas não especialista em bioquímica nutricional sugere que as vitaminas poderia curá-los. Infelizmente, esses estudos de alto perfil iludido muitos médicos. Homocisteína-diminuindo como uma forma de evitar grandes acidentes cardiovasculares foi apedrejado volta à Idade das Trevas. Aqui estão as razões fundamentais por que esses estudos devem ser jogados no lixo médico pesquisa pode:

Most of the patients in these trials had normal (as defined by mainstream standards) baseline homocysteine levels.
The Bonaa researchers administered B vitamins as if they were a drug that could somehow quickly (two months) reverse decades of arterial damage in a patient population with advanced disease. A better understanding of underlying molecular biological processes would have revealed this misconception and led to a better study design.
Convincing evidence (Aklizhanova et al, 2008) indicates that the Albert study population was not even deficient in B-complex vitamins; this suggests other causes for their heart attacks.
Subjects in the Bonaa study had experienced a heart attack in the week before they were enrolled in the study. Nutrients like these B-complex vitamins work slowly and protectively; their role is preventive. They are not drugs and have no role in the treatment of acute life-threatening disease. The expectation that administration of B vitamins would somehow reverse life-threatening acute cardiovascular disease in severely ill patients reveals a significant misperception of scientific reality.
Inability to reverse (this is what both of these studies looked at) does not, by any stretch of the imagination, imply inability to prevent. In other words, administration of B-6, B-12, and folic acid to identical populations in the months and years prior to the study would probably have prevented many of these heart attacks, but only in those deficient in these nutrients.
Cardiovascular disease in both study populations was caused by combinations of other risk factors such as C-reactive protein, elevated fasting glucose, fibrinogen, or LDL particle size. To the extent these other factors played a role, homocysteine reduction would have been useless, regardless of study design. None of these equally important causal mechanisms was addressed, and excluding them from the study betrays a certain naivety about the pathophysiology and biochemistry of atherogenesis (see Capítulo 5).
Both study designs failed to address other known causes of elevated homocysteine: deficiencies of choline, SAMe, DMG, and/or zinc.
Both were statistical studies rather than basic science research. Statistical studies are notoriously error-prone because they fail to address causality.

Studies have already shown - beyond any shadow of doubt - that homocysteine tears apart crucial cellular protein molecules, causing the horribly disfiguring nanoscale cellular damage that initiates atherosclerosis and numerous other disease processes. Hundreds of basic science research papers have already show that less homocysteine translates into less damage.

9.6_5 Estudos já mostraram - além de qualquer sombra de dúvida - que a homocisteína dilacera moléculas de proteínas celulares cruciais, fazendo com que o dano celular nanoescala terrivelmente desfigurantes que inicia arteriosclerose e inúmeros outros processos de doença. Centenas de trabalhos de pesquisa de ciência básica já mostram que menos de homocisteína se traduz em menos danos.

Meanwhile, the misconceptions persist and homocysteine remains the misunderstood Charlie Brown of biochemicals. Just about any conventional doctor will tell you these studies showed "B complex vitamins don't cure patients with heart disease."

9.6_6 Enquanto isso, os equívocos persistem e homocisteína continua a ser o mal entendido Charlie Brown de produtos bioquímicos. Apenas sobre qualquer médico convencional irá dizer-lhe esses estudos mostraram "vitaminas do complexo B não curam pacientes com doença cardíaca."

9.7 Verificando homocisteína salva vidas

Checking homocysteine saves lives

Information about homocysteine is widely available. Most doctors are at least aware of it. No expert questions that an elevated homocysteine can predict a future heart attack better than an elevated cholesterol. Had his doctor ordered this inexpensive test, Chuck's homocysteine problem could have been diagnosed before any symptoms appeared, and a few cheap B-complex vitamins could have reversed his disease. Instead, homocysteine molecules beat up on Chuck's coronary arteries for 20 years, corroding them and gradually setting the stage for a cardiovascular nightmare. All physicians should include an annual homocysteine level in their routine screening panel.

9.7_1 Informação sobre homocisteína está amplamente disponível. A maioria dos médicos são pelo menos conscientes disso. Não há questões de especialistas que um elevado de homocisteína pode prever um futuro ataque cardíaco melhor do que um colesterol elevado. Teve seu médico receitou este teste barato, problema homocisteína de Chuck poderia ter sido diagnosticada antes que os sintomas apareceram, e algumas vitaminas do complexo B baratos poderia ter revertido sua doença. Em vez disso, as moléculas de homocisteína bater em artérias coronárias de Chuck por 20 anos, corroendo-as e configurando gradualmente o palco para um pesadelo cardiovascular. Todos os médicos devem incluir um nível de homocisteína anual, em seu painel de triagem de rotina.

Chuck's doc is not alone, however. Most physicians neglect to order a homocysteine level, an error of omission that in effect bestows a death sentence on millions of people - men and women alike - who, like Chuck on the way to bypass surgery, might be wondering why their doctor told them, "No worries; your cholesterol is fine."

9.7_2 doc de Chuck não está sozinho, entretanto. A maioria dos médicos esquecem de pedir um nível de homocisteína, um erro de omissão que, na verdade dá uma sentença de morte sobre milhões de pessoas - homens e mulheres - que, como Chuck sobre a maneira de contornar a cirurgia, pode estar se perguntando por que seu médico disse-lhes: "Não se preocupe, o seu colesterol está bem."

"Chuck's initial office visit was just a few days after his bypass. Before his visit, I had ordered my usual cardiovascular risk panel. All of Chuck's risk factors but one were entirely in the normal range. The exception was his homocysteine, which was elevated at 18 μmol/L."

9.7_3 "visita do escritório inicial de Chuck era apenas alguns dias depois de seu manual. Antes de sua visita, eu tinha encomendado meu costume painel de risco cardiovascular. Todos os fatores de risco de Chuck mas eram inteiramente na faixa normal. A exceção foi a homocisteína, que foi elevada a 18 umol / L. "

"In going over his results, I explained to Chuck: `Homocysteine is an `independent risk factor' for coronary artery disease. Homocysteine is an amino acid molecule that is normally present in the body, and low levels of it are not going to hurt you. When levels rise, however, this molecule goes morphs into a killer.' "

9.7_4Ëm indo sobre seus resultados, eu expliquei a Chuck:` `A homocisteína é um fator de risco independente" para doença arterial coronariana homocisteína é uma molécula de aminoácidos que está normalmente presente no corpo, e baixos níveis de que não vão. te machucar. Quando os níveis de subir, no entanto, esta molécula vai se transforma em um matador. " "

"What is a healthy homocysteine level, doc?"

"Homocysteine is measured from a blood sample taken after a twelve hour fast. A normal homocysteine level is at or below 7 micromoles per liter (μmol/L). I like to see it below 6.3; above that number we start seeing risk. Based on a ton of research, that's optimum. Between 7 and 10 there is significantly increased risk, and risk gets very high above 10."

9.7_6Ä homocisteína é medido a partir de uma amostra de sangue tomada após um jejum 12 horas Um nível de homocisteína normal é igual ou inferior a 7 micromoles por litro (mmol / L) Eu gosto de vê-lo abaixo de 6,3; acima desse número que começar a ver riscos . Baseado em uma tonelada de investigação, isso é óptimo. Entre 7 e 10 não aumenta significativamente o risco, eo risco fica muito alta acima de 10. "

"What is my level?"

"Thirteen. That's high by anyone's standards."

"How does homocysteine damage my blood vessels?"

"Chuck," I explained, "the inner lining of your arteries - we call it the endothelium - is one cell layer thick. It acts as a highly selective membrane with two jobs. The first is to sort through all the chemicals floating in your bloodstream and allow passage of those that are desirable while keeping the unwanted ones out. The second job is to protect the arterial cells beneath it from irritants and toxic chemicals. This endothelial lining of your coronary arteries is very delicate and sensitive, and homocysteine molecules have been banging up against it for years now, causing inflammation and cumulative damage - in other words, plaque.

9.7_10 "Chuck", expliquei,ö revestimento interno das artérias - que chamamos o endotélio -. É uma camada de células de espessura Ele atua como uma membrana altamente seletivo com dois empregos A primeira é a espécie através de todos os produtos químicos flutuantes. em sua corrente sanguínea e permitir a passagem dos que são desejáveis, mantendo os indesejados fora. O segundo trabalho é proteger as células arteriais abaixo dela de irritantes e produtos químicos tóxicos. Este revestimento endotelial das artérias coronárias é muito delicada e sensível, e homocisteína moléculas foram batendo-se contra ela há anos, causando inflamação e danos cumulativos - por outras palavras, de placas.

"Homocysteine," I continued, "also makes your blood more likely to clot, (technically we call this platelet aggregation) and this is not good because that clot - or thrombus - may block an artery and cause a heart attack."

9.7_11 "Homocisteína", eu continuei, "também faz o seu sangue mais propensos a coagular (tecnicamente chamamos essa agregação de plaquetas) e isso não é bom porque esse coágulo - ou trombo -. Pode bloquear uma artéria e causar um ataque cardíaco"

"That's what happened to me?"

"Yes. Also, as a separate effect, homocysteine can cause coronary arteries to go into spasm, which is not what you'd want if the vessel were blocked by a clot."

9.7_13 "Sim. Além disso, como um efeito separado, a homocisteína pode causar artérias coronárias para entrar em espasmo, o que não é o que você quiser, se o navio foram bloqueados por um coágulo."

"Oh, my," mutters Chuck.

"Yes, and it is appalling that your homocysteine hadn't been measured until now! It's far better at predicting cardiovascular disease than cholesterol, and there is no doubt that homocysteine played a significant role in your heart attack."

9.7_15 "Sim, e é lamentável que o seu homocisteína não havia sido medido até agora! É muito melhor para prever doenças cardiovasculares do que o colesterol, e não há dúvida de que a homocisteína desempenhou um papel significativo no seu ataque cardíaco."

"If it's so important, why didn't my cardiologist - or my primary care doctor for that matter - why didn't they check my homocysteine out?"

9.7_16 "Se é tão importante, por que não meu cardiologista - ou o meu médico de cuidados primários para que o assunto - por que eles não verificar o meu homocisteína fora?"

"Good question. Wish I had a good answer."

"How do I get mine back down to normal?"

9.8 Redução da homocisteína elevada de Chuck

Lowering Chuck's elevated homocysteine

"Lowering homocysteine is easy, inexpensive and virtually always effective. That's why its such a shame yours wasn't checked earlier. Prevention is always easier than cure. This one little test could have saved you much grief. To lower your very high homocysteine of 15 down to the 5.0-7.0 that I'd like to see, I want you to take the following three B-vitamins: folic acid (as L- methylfolate 1000 mcg tablet, 1-2 twice daily), vitamin B-12 (as 1000 mcg 1-2 sublingual tablets twice a day), and vitamin B-6 (as pyridoxine-5-phosphate 50 mg capsules) 50-200 mg twice a day."

9.8_1 "redução da homocisteína é fácil, barato e quase sempre eficaz. É por isso que a sua uma vergonha o seu não foi verificada anteriormente. A prevenção é sempre mais fácil do que remediar. Este pequeno teste poderia ter salvo-lhe muita dor. Para diminuir o seu muito elevado homocisteína de 15 até a 5,0-7,0 que eu gostaria de ver, eu quero que você tome as seguintes três vitaminas do complexo B: ácido fólico (como L- metilfolato 1000 tablet mcg, 1-2 vezes ao dia), vitamina B- 12 (1000 mcg de 1-2 comprimidos sublinguais, duas vezes por dia) e vitamina B-6 (como piridoxina-5-fosfato 50 cápsulas mg) 50-200 mg duas vezes por dia. "

"How does it work?"

"These vitamins are coenzymes that facilitate the pathways that metabolize your excess homocysteine, breaking it down into methionine. A deficiency of the vitamins causes less homocysteine to be transformed back into methionine, so the homocysteine builds up in the bloodstream. Taking B-6, B-12 and folic acid revitalizes the transformation of homocysteine into methionine so your homocysteine level will gradually go down, and less homocysteine means less inflammatory irritation to the endothelial membrane and other sensitive structures throughout the body.

9.8_3Ëssas vitaminas são coenzimas que facilitam as vias que metabolizam o seu excesso de homocisteína, dividi-lo em metionina. A deficiência das vitaminas provoca menos homocisteína a ser transformado novamente em metionina, de modo a homocisteína se acumula na corrente sanguínea. Tomando B- 6, B-12 e ácido fólico revitalizar a transformação de homocisteina em metionina para que o seu nível de homocisteína vai gradualmente para baixo, e menos de homocisteína significa menos irritação inflamatória à membrana endotelial e outras estruturas sensíveis em todo o corpo.

"Although," I continued, "most people respond to the standard triple vitamin regimen I just described, a small percentage is metabolically different and may need other nutrients (see Plans A and B below) to bring down their homocysteine. This is because there are several possible metabolic disruptions that can cause homocysteine to build up, so if after three months the standard treatment (folic acid, B6, B12) hasn't worked for you, don't give up. Simply try the other possibilities (listed below). Keep testing every three months and changing your program until you find the combination that works best for you. Don't settle for a slightly lower homocysteine! You want to get it down to 7.0 or less, and you want to keep it there permanently. This is the only way to assure zero risk of the many diseases caused by an elevated homocysteine."

9.8_4Ëmbora", eu continuei,ä maioria das pessoas respondem ao regime triplo de vitamina padrão que acabei de descrever, uma pequena percentagem é metabolicamente diferente e pode precisar de outros nutrientes (ver Planos A e B abaixo) para derrubar sua homocisteína. Este é porque há várias perturbações metabólicas possíveis que podem causar homocisteína para construir, por isso, se após três meses o tratamento padrão (ácido fólico, B6, B12) não funcionou para você, não desista. Basta experimentar as outras possibilidades ( listados abaixo). Mantenha a testar a cada três meses e mudando o seu programa até encontrar a combinação que funciona melhor para você. não se contentar com um homocisteína ligeiramente inferior! você quer obtê-lo para baixo para 7,0 ou menos, e que deseja manter que existem permanentemente. Esta é a única maneira de assegurar a zero risco de muitas doenças causadas por um elevado de homocisteína ".

9.9 O que é melhor?

What is optimum?

As seen in the graph below, risk gradually rises in tandem with homocysteine level. Experts choose to use a cutoff point of 6.3, below which there is no demonstrable increased risk of heart attack or stroke. Above 6.3, risk gradually rises. At 10, risk is about double baseline; at about 12 it is triple; at 15 quadruple.

9.9_1 Como visto no gráfico abaixo, o risco aumenta gradualmente em conjunto com nível de homocisteína. Peritos optar por usar um ponto de corte de 6,3, abaixo do qual não há aumento do risco demonstrável de ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral. Acima de 6,3, o risco aumenta gradualmente. Aos 10 anos, o risco é cerca do dobro da linha de base; a cerca de 12 que é o triplo; em 15 quádruplo.

Don't be surprised if the "normal" values for homocysteine that appear on laboratory reports and research studies are higher than the numbers I give here. This may be because the curve accelerates above 15 (i.e., is steeper) up to 25 - but we are not statistics, we are individuals who desire optimum health, so even minimal risk is unacceptable.

9.9_2 Não se surpreenda se os valores "normais" para homocisteína que aparecem em relatórios de laboratório e estudos de pesquisa são mais elevados do que os números que dou aqui. Isso pode ser porque a curva acelera acima de 15 (ou seja, é mais íngreme) até 25 - mas não são estatísticas, somos indivíduos que desejam uma óptima saúde, por isso mesmo risco mínimo é inaceitável.

9.10 Criança do poster para uma abordagem falho para doença cardiovascular: homocisteína

Homocysteine: poster child for a flawed approach to cardiovascular disease

The rest of Chuck's story is an inspiring medical success. He addressed the challenge of lowering his homocysteine with typical enthusiasm. He followed the treatment program (provided at the end of this chapter) and over the following nine months his homocysteine gradually returned to normal. Freed from the constant inflammatory damage, Chuck's coronary arteries slowly healed and he gradually got back to his life of work and travel. He returned to his busy computer consulting business, resumed his regular tennis, and booked a summer cruise to Norway with his wife and kids. It hadn't been too late to reverse the damage to his blood vessels.

9.10_1 O resto da história de Chuck é um sucesso médica inspirador. Ele abordou o desafio de reduzir a sua homocisteína com o entusiasmo típico. Ele seguiu o programa de tratamento (fornecido no final deste capítulo) e ao longo dos nove meses seguintes a sua homocisteína gradualmente voltou ao normal. Livres da lesão inflamatória constante, artérias coronárias de Chuck curado lentamente e gradualmente voltou à sua vida de trabalho e viagens. Ele voltou para sua movimentada computador consultoria empresarial, retomou seu tênis regular, e reservado um cruzeiro de verão para a Noruega com sua esposa e filhos. Não tinha sido tarde demais para reverter os danos aos seus vasos sanguíneos.

Finding and treating his elevated homocysteine happened just in time for Chuck. Without treatment, his prognosis was less than rosy.

9.10_2 encontrar e tratar a homocisteína aconteceu apenas a tempo para Chuck. Sem tratamento, o prognóstico era nada animador.

For the most part, Chuck's medical care had been superb: great docs, state-of-the-art CAT scans, EKGs, echocardiograms, angiograms, clot-busting drugs, and deft surgical techniques. Prevention, the most powerful medicine of all, had not been part of the picture. Beyond cholesterol measurement and a low animal fat diet, there had, in fact, been no prevention. This was unfortunate, though typical: mainstream medicine, for all its sophisticated technology, assigns lower importance to prevention than to treatment. Perhaps this is because there's less money in it, or because herbs and vitamins are poorly understood by conventional doctors. Whatever the reasons, our current system depends on a constant supply of new heart attacks, without which all that high tech equipment would just collect dust. The mortgage payment would still be due, but there'd be no revenue to cover it. Are you with me here? The monster is not happy when it is hungry.

9.10_3 Para a maior parte, cuidados médicos de Chuck tinha sido excelente: grandes documentos, state-of-the-art CAT scans, eletrocardiogramas, ecocardiogramas, angiografias, drogas anti-coagulantes e técnicas cirúrgicas hábeis. Prevenção, o mais poderoso medicamento de tudo, não tinha sido uma parte da imagem. Além medição do colesterol e uma dieta baixa em gordura animal, não havia, de fato, houve prevenção. Este foi infeliz, embora típica: Mainstream medicina, por toda a sua tecnologia sofisticada, atribui menor importância para a prevenção do que para o tratamento. Talvez isso é porque há menos dinheiro na mesma, ou porque as ervas e vitaminas são mal compreendidos por médicos convencionais. Quaisquer que sejam as razões, nosso atual sistema depende de um fornecimento constante de novos ataques cardíacos, sem o qual tudo o que equipamentos de alta tecnologia seria apenas recolher poeira. O pagamento da hipoteca ainda seria devido, mas não haveria receitas para cobri-lo. Você está comigo aqui? O monstro não é feliz quando está com fome.

Then there's the thrill of the heart attack (as long as it's not your own), the kind of medical excitement that drives millions to watch Gray's Anatomy reruns. With prevention, the thrill is gone; it's borring. How do you know you prevented anything (like, say, a myocardial infarction or a stroke) if it never happens? (Answer: for a specific person, you can't; for populations, you can.)

9.10_4 Depois, há a emoção do ataque cardíaco (contanto que não é o seu próprio), o tipo de emoção médica que leva milhões de assistir reprises Anatomia de Gray. Com a prevenção, a emoção se foi; é borring. Como você sabe que impediu qualquer coisa (como, digamos, um enfarte do miocárdio ou um acidente vascular cerebral) se isso nunca acontece? (Resposta: para uma pessoa específica, você não pode; para as populações, é possível.)

Chuck was lucky; he sidestepped the fate of millions. Senseless death is not the exception; it's the rule. Testing and treating, as outlined in this book, could prevent almost all heart attack deaths.

9.10_5 Chuck teve sorte; Ele evitou o destino de milhões. morte sem sentido não é a exceção; é a regra. Testando e tratamento, conforme descrito neste livro, poderia prevenir quase todas as mortes por ataque cardíaco.

Though multiple positive risk factors generate even higher risk, an elevated homocysteine alone - that is, without an elevated cholesterol or LDL, and without elevations of any of the other risk factors for heart disease - can cause a heart attack or a stroke. Chuck was a perfect example. Conversely, lowering your homocysteine to 6.3 μmol/L or less removes homocysteine as a risk factor, but will not negate the risk of a high cholesterol or an elevated CRP. Every "independent risk factor" must be addressed and treated. The more risk factors you identify and remove, the lower your overall risk of heart attack and stroke. Eliminating them all places risk at very close to zero.

9.10_6 Embora múltiplos factores de risco positivos gerar ainda maior risco, uma homocisteína sozinho - isto é, sem um colesterol elevado ou LDL, e sem elevações de qualquer um dos outros fatores de risco para doenças cardíacas - podem causar um ataque cardíaco ou um acidente vascular cerebral. Chuck era um exemplo perfeito. Por outro lado, reduzir seu homocisteína para 6,3 mmol / L ou menos remove homocisteína como fator de risco, mas não vai eliminar o risco de um colesterol elevado ou um CRP elevada. Cada "fator de risco independente" deve ser abordada e tratada. Quanto mais fatores de risco que você identificar e remover, o mais baixo seu risco geral de ataque cardíaco e acidente vascular cerebral. Eliminá-los todos os lugares arriscar em muito perto de zero.

9.11 Como diminuir o seu elevado de homocisteína

How to lower your elevated homocysteine

Lower homocysteine to ideal level of 6.3 μmol/L or less.

L-Methylfolate - an efficiently absorbed form of folic acid Dose: 800-1000 mcg. tablets. Take 2-4 daily.

9.11_3 L-metilfolato - uma forma eficiente absorvida da dose de ácido fólico: 800-1000 mcg. comprimidos. Tome 2-4 diária.

Vitamin B-6 (pyridoxine). Take as the active form, P-5-P (pyridoxine-5-phosphate). Best products combine pyridoxine with P-5-P in a 9:1 ratio; 275 mg. per capsule. Take 1-3 capsules daily.

9.11_4 Vitamina B-6 (piridoxina). Tome-se como a forma activa, P-5-P (piridoxina-5-fosfato).Melhores produtos se combinam piridoxina com P-5-P em uma proporção de 9: 1; 275 mg. por cápsula. Tome 1-3 cápsulas por dia.

Vitamin B12 as methylcobalamin (important because other forms of B12 are not absorbed), 1000-5000 mcg daily (can be taken in one daily dose).

9.11_5 vitamina B12 como metilcobalamina (importante porque outras formas de B12 não são absorvidos), 1000-5000 mcg por dia (pode ser tomado em uma dose diária).

Combined B12 methylcobalamin/methylfolate products have recently become availble (e.g., Renewal Research "Active B-12 - Folate"). These make dosing easier by combining in one tablet the most active, most absorbable forms of both folic acid (5-methylfolate) and B12 (methylcobalamine). Take 2-4 tablets daily, dissolved in the mouth or swallowed whole.

9.11_6 Combinada B12 methylcobalamin / metilfolato produtos tornaram-se recentemente availble (por exemplo, Renovação Research "B-12 Ativo - O folato"). Estes fazem dosagem mais fácil através da combinação de um comprimido em formas mais activas, mais absorvíveis tanto do ácido fólico (5-metilfolato) e B12 (metilcobalamina). Tome 2-4 comprimidos por dia, dissolvidos na boca ou engolidos inteiros.

It is important to take all three of the above B-complex vitamins, as the effects are synergistic.

9.11_7 É importante tomar todas as três das vitaminas do complexo B, acima, como os efeitos são sinérgicos.

9.11.1 programa recomendado para diminuir o seu homocisteína

Recommended program to lower your homocysteine

As mentioned above, there are several possible biochemical causes of an elevated homocysteine. There is no test to determine which of these causes applies, so a little trial and error is required. The most common cause of elevated homocysteine (about 70%) is a deficiency of B-complex vitamins: folic acid, vitamin B-6, and/or vitamin B-12. Therefore, replacing these three vitamins is always the starting point. This is Plan A below. Most people will respond to the folic acid, B-6, and B-12 regimen.

9.11.1_1 Como mencionado acima, existem várias causas possíveis de uma bioquímicas elevado de homocisteína. Não existe um teste para determinar qual destas causas aplica-se, por isso, é necessário um pouco de tentativa e erro. A causa mais comum de homocisteína elevada (cerca de 70%) é uma deficiência de vitaminas do complexo B: ácido fólico, vitamina B-6, e / ou vitamina B-12. Por conseguinte, a substituição destes três vitaminas é sempre o ponto de partida. Este é um plano a seguir. A maioria das pessoas vai responder ao ácido fólico, B-6 e B-12 regimen.

To make sure your homocysteine-lowering program is on track, you will want to retest your homocysteine level every two months or so. Remember, homocysteine levels change slowly (we are talking months here), so you are looking more for a direction of change than for a normal result. In other words, if, compared to your previous result, your level is going down, even just a little, you know you are on the right track and that you should continue on your current program. If your retest level is not lower, then you are still not addressing all the possible biochemical causes of the nutritional deficiency that is causing your homocysteine to rise. About 15-25% of people will not respond to Plan A alone, so if you are not showing any response after two or three months, add the nutrients in Plan B. Testing every 2-3 months (until you establish that you are consistentlymoving in the right direction) will be necessary to determine which combination of nutrients you need.

9.11.1_2 Para certificar-se de seu programa de redução da homocisteína está no caminho certo, você vai querer testar novamente o seu nível de homocisteína a cada dois meses ou mais. Lembre-se, os níveis de homocisteína mudar lentamente (estamos falando meses aqui), então você está olhando mais para a direção da mudança do que para um resultado normal. Em outras palavras, se, em comparação com o resultado anterior, o seu nível está indo para baixo, mesmo que apenas um pouco, você sabe que está no caminho certo e que você deve continuar no seu programa atual. Se o seu nível reteste não é menor, então você ainda não estão abordando todas as possíveis causas bioquímicas da deficiência nutricional que está causando o seu homocisteína a subir. Cerca de 15-25% das pessoas não vai responder a planejar um só, por isso, se você não está mostrando qualquer resposta depois de dois ou três meses, adicione os nutrientes no Plano B. Teste cada 2-3 meses (até que você estabelecer que você está consistentlymoving na direção certa) será necessário para determinar qual combinação de nutrientes que você precisa.

Folic Acid as the activated form of the vitamin L-5-methyltetrahydrofolate or 5- methylfolate, 800-1000 mcg capsules. Take 2-4 capsules daily (can be taken in one daily dose).
Vitamin B12 as methylcobalamin (important because other forms of B12 are not absorbed), 1000-5000 mcg daily (can be taken in one daily dose).
Products have recently become available (e.g., Renewal Research "Active B-12-Folate") that make dosing easier by combining the active, absorbable forms of both folic acid (as 5-methylfolate) and B12 (as methylcobalamine). Take 2-4 tablets daily; dissolved in the mouth or swallowed whole.
Vitamin B-6 (pyridoxine) - as the active form, P-5-P (pyridoxine-5-phosphate). Look for a product that combines pyridoxine with P-5-P in a 9:1 ratio. If one capsule contains 275 mg. (a standard dose), take 1-3 capsules a day.
Note that the B-complex vitamins above are different from what you would normally find in your multivitamin. You want L-methylfolate and pyridoxine-5-phosphate, the activated forms of these vitamins. Also, the doses, though still entirely safe, are higher than those in your multi.
Because all B vitamins works synergistically, it is important to take a multiple vitamin (to ensure lower levels of all the B-complex vitamins) when on the above program. (You should be taking a multi already for general health.)
Retest after 2-3 months. If homocysteine levels are going down, stay on this program. If no change (or it's higher), switch to Plan B.

If you are among the 15-25% of people who won't respond to the above Plan A regimen, your homocysteine elevation was not caused (at least not solely caused) by a shortfall of folic acid, B6, and/or B12. The focus now shifts to a possible deficiency of other nutrients that facilitate removal of excess homocysteine. These include choline, S-Adenosyl methionine (SAMe), and trimethylglycine (TMG-also known as betaine, a B-complex vitamin). If a two month trial on these supplements lowers the homocysteine (even just little) you'll know a deficiency of one or more of these nutrients is part of your homocysteine problem. (Do not discontinue the P-5-P, methylfolate, and B12 during this trial as these may still be part of the problem.)

9.11.1_5 Se você está entre os 15-25% das pessoas que não respondem ao Plano acima Um regime, a sua elevação homocisteína não foi causado (pelo menos não causada apenas) pela falta de ácido fólico, B6, e / ou B12. O foco desloca agora a uma possível deficiência de outros nutrientes que facilitam a remoção do excesso de homocisteína. Estes incluem colina, S-adenosilmetionina (SAMe), e trimetilglicina (TMG-betaína, também conhecida como, uma vitamina do complexo B). Se um ensaio dois meses sobre estes suplementos diminui a homocisteína (mesmo apenas pouco) você saberá uma deficiência de um ou mais destes nutrientes, faz parte do seu problema de homocisteína. (Não interromper o P-5-P, metilfolato, B12 e durante este teste como estes podem ainda ser parte do problema.)

Choline as phosphatidyl choline with associated phospholipids and nutritional cholinergic synergistic compounds. (Use Omnicholine from Cardiovascular Research; 2-4 capsules twice daily.
SAMe (S-Adenosyl methionine); 200-800 mg daily.
TMG (Trimethylglycine; Betaine HCl) 500 mg capsules. Take 500-3000 mg per day in divided doses. TMG is mildly acidic and helps digest protein, so take only with meals.

It is best to try all three of these nutrients together, because they reinforce each other's action. If, on retesting, you see a homocysteine reduction after 2-3 months, try going off one or two of the three to figure out which is working. If no homocysteine reduction in three months, discontinue all three, as they are not working.

9.11.1_6 É melhor para tentar todos os três destes nutrientes em conjunto, porque reforçam a ação do outro. Se, por um novo teste, você vê uma redução de homocisteína após 2-3 meses, tente sair um ou dois dos três para descobrir qual está trabalhando. Se não houver redução da homocisteína em três meses, interrompa todos os três, como eles não estão funcionando.

It is important to appreciate that getting homocysteine to normal/baseline (i.e., ≤ 6.3) is not the immediate goal here. That could take up to a year or more, as homocysteine levels move down very slowly. Any movement in the desired downward direction would indicate the nutrient combination you are taking is working and that you should stay the course.

9.11.1_7 É importante notar que a obtenção de homocisteína ao normal / linha de base (isto é, ≤ 6,3) não é o objectivo imediato aqui. Isso poderia levar até um ano ou mais, conforme os níveis de homocisteína mover para baixo muito lentamente. Qualquer movimento no sentido descendente desejado indicaria a combinação de nutrientes que você está tomando está funcionando e que você deve manter o curso.

9.11.2 nutrientes adicionais que reduzem a homocisteína

Additional nutrients that lower homocysteine

Zinc (as citrate, picolinate, or aspartate). Take 30-90 mg daily.
Vitamin C (1000-8000 daily of buffered C or Ester-C) and Vitamin E (400-1200 IU daily, as mixed tocopherols only). Homocysteine has been shown to increase free radical activity in endothelial cells. Vitamins C and E don't lower homocysteine directly, but as free radical scavengers they protect the endothelium from oxidative damage by homocysteine.
Take a high quality multivitamin every day. (Please note: Big Box stores, food chains, and drugstore chains do not sell high quality multivitamins.)

Capítulo 9
Homocisteína: Sandblaster From Hell

9.1 Chuck tem uma semana movimentada

9.2 O que é homocisteína?

9.3 Muitas doenças estão associadas com o excesso de homocisteína

9.4 Danos generalizados

9.5 Onde é que a homocisteína vem?

9.6 Incompreendido pelos médicos tradicionais

9.7 Verificando homocisteína salva vidas

9.8 Redução da homocisteína elevada de Chuck

9.9 O que é melhor?

9.10 Criança do poster para uma abordagem falho para doença cardiovascular: homocisteína

9.11 Como diminuir o seu elevado de homocisteína

9.11.1 programa recomendado para diminuir o seu homocisteína

9.11.2 nutrientes adicionais que reduzem a homocisteína

9.11.3 Evitar esses fatores que causam o aumento da homocisteína

Capítulo 9 Homocisteína: Sandblaster From Hell